什么是溶栓药？溶栓药物有哪些特点？

溶栓药物又称之为纤维蛋白融解剂，在医治急性症状血栓性病症、修复机构注浆中具有十分重要的功效。

理想化的溶栓药物应具有下列特性：

（1）溶栓高效率，提升再通率，减少存活率。

（2）相对高度可选择性，不容易造成出血性病发症。毛细血管内静脉血栓由纤维蛋白组成，并由磷酸氢钙主链相互之间联接。溶栓药物融解毛细血管床边粘附的静脉血栓关键根据激话纤溶酶原转换转化成纤溶酶，进而在静脉血栓粘附处裂化静脉血栓。溶栓药物的非特异关键取决于对磷酸氢钙卡扣结构的鉴别。纤溶酶原针对磷酸氢钙主链具备较强的感染力，因而在形成血栓处也是有很多的纤溶酶原集聚。一旦纤溶酶原转换成纤溶酶，会将纤维蛋白裂化为可溶物质。因而溶栓药物的一个关键特点就是针对纤维蛋白的非特异，其考虑着医治的安全系数。

（3）无抗原性，用后不造成相对应抗原，不产生过敏症状。

（4）药品的药物半衰期长，服药频次少。如rt-PA的药物半衰期为4～8 min上下，这促使在负载服药后必须不断静滴再次医治；而去氨普酶的药物半衰期为138 min上下，独立一次服药就可以，使医治更为便捷。

（5）降低对PAI-1的再诱发。如UK和rt-PA具备对PAI-1的再诱发功效，与替奈普酶和去氨普酶对比溶栓高效率更低。

（6）降低对血脑屏障的危害。这针对脑缺血脑卒中急性症状溶栓医治具备至关重要的实际意义。体外实验确认，rt-PA根据上涨毛细血管内皮细胞的金属材料胰蛋白酶促使血脑屏障被毁坏，毁坏血脑屏障促使脑卒中后浮肿及其出血转换的发病率提高，减少了溶栓的安全系数。

**代溶栓药物

**代溶栓药物无纤维蛋白非特异，典型性代表为SK、UK等，但其作用机制并不完全一致。SK不立即激话纤溶酶原，反而是根据产生1∶1的SK-纤溶酶原一氧化氮合酶，使纤溶酶原转换为纤溶酶。UK具备蛋白激酶活力，不但可立即激话纤溶酶原使之转换为纤溶酶，还能提升毛细血管ADP酶促反应，抑止ADP诱发的血小板聚集。但该类药品在溶栓的并且会减少血浆中纤维蛋白原及凝血因子的总数，造成出血等比较严重不良反应的产生。

*二代溶栓药物

*二代溶栓药物以t-PA为代表，主要特点为具备一定的程度的纤维蛋白非特异，但药物半衰期较短，临床医学运用时要持续滴注。t-PA根据激话纤溶酶原使之转换为纤溶酶而见效，能高效率特异性地融解静脉血栓而不容易发生系统化纤溶情况，出血风险性较**代溶栓药低。但t-PA进到血液系统后容易与PAI-1融合而快速丧失活力，与此同时t-PA的药物半衰期短，医治所需使用量高。

*三代溶栓药物

*三代溶栓药物是运用当代生物学和生物技术技术性对t-PA开展构造改善，在纤维蛋白非特异、药物半衰期及溶栓实际效果层面较t-PA均有比较大提升的新式溶栓药物。其代表关键有rt-PA、替奈普酶、瑞替普酶等，均可立即激话纤溶酶原。以往有科学研究将rt-PA归到*二代溶栓药物，充分考虑rt-PA是选用基因重组技术性对t-PA开展的在生产，文中将rt-PA归到*三代溶栓药物。静脉血管给药时，溶栓药物在血夜中为相对性非活力情况，一旦与纤维蛋白融合即被激话，诱发纤溶酶原转换为纤溶酶，造成纤维蛋白栓溶解。

别的药品

除以上三代溶栓药物外，也有非t-PA来源于的基因工程药物。葡蛋白激酶的作用机制类似SK，必须与纤溶酶原产生1∶1一氧化氮合酶，激话转化成纤溶酶溶解纤维蛋白栓，其纤维蛋白可选择性高，但非常容易产生抗体。尿激酶原在身体内蛋白酶的作用下可转化成有活力的UK，对纤维蛋白的非特异**过UK。去氨普酶（吸血蝠唾沫纤溶酶原伴侣蛋白）由哺乳类动物塑造造成，与t-PA具备85%的开放阅读框，作用机制相近，溶栓工作能力更强，对纤维蛋白有相对高度非特异。